Kalp yetmezliği
- dahiliye.info
- 15 May 2024
- 15 dakikada okunur
Güncelleme tarihi: 28 Eyl
Kalp yetmezliği (KY), ventriküllerin dolum veya kanı ejeksiyon etme işlevindeki yapısal ya da fonksiyonel bozukluklardan kaynaklanan komplike bir klinik sendromdur. KY’nin en sık görülen nedenleri koroner arter hastalığı, DM ve HT olup, insidansı yaşla birlikte artar. Tipik klinik belirtiler arasında dispne ve periferik ödem yer alır. Başlangıç tanısında natriüretik peptit düzeylerinin ölçümü, ekokardiyografi, Akciğer grafisi ve EKG temel rol oynar. Hastaların değerlendirilmesi, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (LVEF), semptomlar ve fonksiyonel kapasiteye (NYHA sınıflaması) göre yapılır; ayrıca ACC/AHA evrelemesi tedavi yönetimine rehberlik eder. Kılavuzlara dayalı tıbbi tedavi; yaşam tarzı değişiklikleri, ilişkili durumların (ör., hipertansiyon) ve eşlik eden hastalıkların (ör., anemi) tedavisini içerir ve kardiyak yükü azaltan ilaçların (ör., SGLT2 inhibitörleri, ARN’ler, beta blokerler, mineralokortikoid reseptör antagonistleri) kombinasyonuyla sağlanır. İleri evre KY’de, cihaz tedavisi, mekanik dolaşım desteği ve/veya kalp nakli gibi tedavi seçenekleri değerlendirilir. Akut kalp yetersizliği (AKY), KY’nin alevlenmesi (akut dekompanse KY) ya da akut miyokard enfarktüsü gibi kardiyak bir durumla tetiklenebilir.
Etiyoloji
Kardiyovasküler
• İskemik kalp hastalığı (HFrEF vakalarının %50'si): koroner arter hastalığı (KAH), miyokard enfarktüsü
• Hipertansiyon
• Kapak hastalıkları
• Aritmiler ve ritimle ilişkili bozukluklar (ör. taşikardi, yüksek PVC yükü, sağ ventrikül (RV) pacemaker kullanımı)
• Miyokardit (ör. enfeksiyöz, toksik, otoimmün)
• Kardiyomiyopatiler:
• Dilate kardiyomiyopati (ör. hemokromatoz)
• Stres kaynaklı kardiyomiyopati
• Peripartum kardiyomiyopati
• Hipertrofik kardiyomiyopati
• İnfiltratif restriktif kardiyomiyopati (ör. amiloidoz, sarkoidoz)
• Konstriktif perikardit
Endokrin/Metabolik
• Diyabetes mellitus
• Obezite
• Tiroid hastalıkları
• Böbrek hastalığı
Pulmoner
• Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)
• Pulmoner arter hipertansiyonu, kor pulmonale
Toksik
• Kemoterapi
• Alkol, tütün
• Kokain, metamfetaminler
Diğer
• Ailevi veya genetik nedenler
• Otoimmün hastalıklar (ör. sistemik lupus eritematozus (SLE), dev hücreli arterit)
Sınıflama
HFpEF (Kalp Yetmezliği ile Korunmuş Ejeksiyon Fraksiyonu): Ejeksiyon fraksiyonu ≥%50 olan hastalarda, kalbin sistolik işlevi korunmuş olsa da diyastolik disfonksiyon sonucu kalp yetmezliği semptomları görülür.
HFrEF (Kalp Yetmezliği ile Azalmış Ejeksiyon Fraksiyonu): Ejeksiyon fraksiyonu <%40 olan hastalarda, kalbin sistolik fonksiyonlarında belirgin azalma vardır.
HFmrEF (Kalp Yetmezliği ile Orta Derecede Azalmış Ejeksiyon Fraksiyonu): Ejeksiyon fraksiyonu %40-49 arasında olan hastaları kapsar.
NYHA Fonksiyonel Sınıflaması (New York Heart Association Functional Classification)
NYHA Sınıfı | Özellikler |
Sınıf I | - Fiziksel aktivite kısıtlaması yoktur. |
- Kalp yetmezliği semptomları (ör. nefes darlığı, yorgunluk) görülmez. | |
Sınıf II | - Hafif semptomlar vardır ve günlük aktivitelerde hafif kısıtlamalar mevcuttur. |
- İstirahat sırasında semptom yoktur. | |
Sınıf III | - Fiziksel aktivitede belirgin kısıtlamalar vardır. |
- Normalden daha az fiziksel aktivite semptomlara neden olur. | |
- Hasta yalnızca istirahat sırasında rahat hisseder. | |
Sınıf IV | - Şiddetli kısıtlamalar vardır. |
- Herhangi bir fiziksel aktivite sırasında semptomlar ortaya çıkar. | |
- İstirahat sırasında bile semptomlar devam eder. |
Patofizyoloji
Kardiyak output (CO), stroke volüm (SV) ile kalp hızının (HR) çarpılmasıyla hesaplanır. CO; preload, afterload ve ventriküler kontraktilite tarafından belirlenir.
Azalmış Kardiyak Outputun Mekanizması
Azalmış Ejeksiyon Fraksiyonu ile Kalp Yetmezliği (HFrEF):
Azalmış kontraktilite → sistolik ventriküler disfonksiyon → azalmış sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (LVEF) → azalmış kardiyak output
Nedenler:
Miyosit hasarı ve kaybı (ör. miyokard enfarktüsü, koroner arter hastalığı (KAH), dilate kardiyomiyopati)
Kardiyak aritmiler
Yüksek-output durumlar
Korunmuş Ejeksiyon Fraksiyonu ile Kalp Yetmezliği (HFpEF):
Azalmış ventrikül kompliyansı → diyastolik ventriküler disfonksiyon → azalmış ventriküler dolum ve artmış diyastolik basınç → azalmış kardiyak output (LVEF normal kalır)
Nedenler:
Ventrikül sertliğinde artış (ör. uzun süreli arteriyel hipertansiyon ile ventriküler hipertrofi, restriktif kardiyomiyopati)
Ventrikül relaksasyonunda bozulma (ör. konstriktif perikardit, perikardiyal tamponad)
Sol Kalp Yetmezliği (HFrEF ve/veya HFpEF):
Artmış sol ventriküler afterload:
Artmış ortalama aortik basınç (ör. arteriyel hipertansiyon), çıkış obstrüksiyonu (ör. aort stenozu)
Artmış sol ventriküler preload:
Sol ventriküler volüm yüklenmesi (ör. aort yetersizliğine bağlı geri akım)
Sağ Kalp Yetmezliği:
Artmış sağ ventriküler afterload:
Artmış pulmoner arter basıncı (ör. pulmoner hipertansiyon)
Artmış sağ ventriküler preload:
Sağ ventriküler volüm yüklenmesi (ör. triküspit kapak regürjitasyonu, sol-sağ şantlar)
Dekompanse Kalp Yetmezliğinin Sonuçları:
İleriye Doğru Yetmezlik: (Forward Failure)
Azalmış kardiyak output → organ perfüzyonunda azalma → organ disfonksiyonu (ör. hipotansiyon, renal disfonksiyon)
Geriye Doğru Yetmezlik: (Backward Failure)
Sol Ventrikül:
Artmış sol ventriküler volüm/basınç → akciğere kan birikimi → artmış pulmoner kapiller basınç → kardiyojenik pulmoner ödem (ortopne ile prezente) ve artmış pulmoner arter basıncı
Sağ Ventrikül:
Artmış pulmoner arter basıncı → sağ kardiyak outputun azalması → sistemik venöz konjesyon → periferik ödem, iç organlarda progresif konjesyon (ör. karaciğer, mide)
Nutmeg Karaciğer:
Hepatik venöz konjesyona bağlı iskemik ve yağlı dejenerasyon sonucu karaciğerin makroskopik görünümünün "Hint cevizi"ni andırması
Kompansasyon Mekanizmaları:
Kardiyak outputun azalmasına yanıt olarak kompansatuar mekanizmalar devreye girer:
Artmış Adrenerjik Aktivite:
Kalp hızında, kan basıncında ve ventriküler kontraktilitede artış
RAAS:
Azalan renal perfüzyona bağlı aktivasyon
↑ Anjiyotensin II sekresyonu:
Periferik vazokonstriksiyon → sistemik kan basıncında artış → afterload artışı
Efferent arteriyollerde vazokonstriksiyon → renal kan akışında azalma ve GFR korunması
↑ Aldosteron sekresyonu:
Renal Na+ ve H2O geri emiliminin artması → preload artışı
Natriüretik Peptidlerin Salınımı:
Artmış intraventriküler dolum ve gerilmeye yanıt olarak BNP ve NT-proBNP salınımı:
BNP: Ventriküler miyositler tarafından salınır, vazodilatasyona neden olur → pulmoner kapiller wedge basıncı azalır.
NT-proBNP: Kardiyomiyositlerde proBNP’nin inaktif bölümü olarak üretilir ve biyomarker olarak kullanılır.
Klinik
Genel Kalp Yetmezliği Bulguları:
Noktüri
Yorgunluk
Taşikardi, aritmiler
Oskültasyonda S3/S4 gallop
Pulsus alternans
Kaşeksi
Sol Kalp Yetmezliği Klinik Bulguları:
Pulmoner konjesyon belirtileri:
Dispne: İstirahat veya egzersiz sırasında solunum güçlüğü (İlk ve en sık semptomdur)
Ortopne: Yatarken ortaya çıkan ve oturmakla azalan nefes darlığı
Pulmoner ödem: Akciğerde sıvı birikimi
Paroksismal noktürnal dispne: Gece uykuda ani başlayan nefes darlığı (en spesifik semptomdur)
Gece öksürüğü ve akut nefes darlığı:
Gece periferik ödemin rezorpsiyonu → venöz dönüşte artış
Kardiyak astım:
Bronşiyal arterlerde basınç artışı → hava yollarında kompresyon ve bronkospazm
Astım benzeri semptomlar: nefes darlığı, hırıltılı solunum, öksürük
Fizik muayene bulguları:
İki taraflı bazal krepitan raller duyulur (oskültasyonda )
Apikal kalp atımının lateral yer değiştirmesi (midklaviküler hattın ötesine kayma)
Alt ekstremitelerde soğukluk ve solukluk
S3
Nabız tipi pulsus alteranstır
Sağ Kalp Yetmezliği Klinik Bulguları:
Sıvı retansiyonu ve artmış CVP belirtileri:
Periferik pitting ödem (Gode bırakan ödem ): Artmış venöz basınca bağlı sıvı transüdasyonu
Hepatik venöz konjesyon belirtileri:
Karın ağrısı
Sarılık
Konjestif gastropatiye bağlı belirtiler: Bulantı, iştah kaybı
Fizik muayene bulguları:
Juguler venöz dolgunluk: Artmış CVP ve venöz konjesyona bağlı juguler venlerde belirginleşme
Kussmaul belirtisi: İnsirasyon sırasında juguler venöz dolgunluğun azalmak yerine artması
Hepatosplenomegali: Kardiyak siroz ve asite neden olabilir
Hepatojuguler reflü:
Hastanın karaciğerine manuel baskı uygulanması → juguler venöz dolgunlukta artış
Sağ kalp volüm yüklenmesi → sağ kalbin ek kanı pompalayamaması → birkaç saniye boyunca devam eden juguler venöz distansiyon
Alt Tipler
Yüksek-Output Kalp Yetmezliği
Yüksek-output kalp yetmezliği, periferik doku oksijen ihtiyacını karşılamak için kardiyak outputun artış gösterdiği durumlarda gelişen bir kalp yetmezliği türüdür.
Etiyoloji:
Fizyolojik nedenler:
Gebelik
Ateş
Egzersiz
Diğer nedenler:
Sınıf III obezite
İleri derecede siroz
Anemi
Sistemik arteriyovenöz fistüller
Paget hastalığı (kemik)
Hipertiroidizm; tiroid fırtınası
Beriberi (vitamin B1 eksikliği)
Sepsis
Multipl miyelom
Glomerülonefrit
Polisitemi vera
Karsinoid kalp hastalığı
Patofizyoloji:
Periferik vazodilatasyon veya arteriyovenöz şantlaşma → sistemik vasküler dirençte azalma
Sistemik vasküler direnç azaldıkça:
Kalp hızı ve stroke volüm artışı → kardiyak outputun yükselmesi
Klinik:
Düşük-output kalp yetmezliği ile ortak semptomlar:
Dispne, takipne
Taşikardi
Periferik ödem
Yorgunluk
Düşük kan basıncı
Yüksek-output kalp yetmezliğine özgü semptomlar:
Orta-sistolik üfürüm, S3 gallop
Juguler venöz dolgunluk ve iç juguler ven üzerinde duyulabilen bir "hum" sesi
Nabızla uyumlu kulak çınlaması (pulsatil tinnitus)
Kuvvetli periferik nabızlar
Lateral yer değiştirmiş apikal kalp atımı
Tanı:
Klinik tanı ön plandadır.
Göğüs röntgeni ve ekokardiyografi: Kardiyomegali saptanabilir.
Tedavi:
Kalp yetmezliği yönetimi:
Semptomların giderilmesi
Hemodinamik stabilizasyon sağlanması
Altta yatan nedenin tedavisi:
Nedene yönelik spesifik tedavi planlanması (ör. anemi, hipertiroidizm veya arteriyovenöz fistüllerin tedavisi).
Tanı
Kalp yetmezliği tanısında en önemli adım, hastanın detaylı tıbbi öyküsünün alınması ve fizik muayenesinin yapılmasıdır.
Öykü
Geçmiş kardiyovasküler hastalık öyküsü: Hipertansiyon, koroner arter hastalığı, kalp krizi, aritmiler.
Ailede kalp hastalığı öyküsü: Genetik faktörler önemli bir rol oynayabilir.
Yaşam tarzı: Sigara içme, alkol kullanımı, diyet ve fiziksel aktivite düzeyi.
Semptomlar: Dispne (nefes darlığı), ortopne (yatar pozisyonda nefes darlığı), paroksismal noktürnal dispne, egzersiz intoleransı, yorgunluk, ödem.
Fizik Muayene
Vital bulgular: Hipotansiyon, taşikardi, zayıf nabız.
Jüvenil venöz dolgunluk: Artmış santral venöz basınç (CVP) göstergesi.
Kalp oskültasyonu: S3/S4 kalp sesleri, üfürümler, düzensiz kalp ritmi.
Akciğer oskültasyonu: Raller, wheezing (hırıltı), pulmoner ödem bulguları.
Periferik ödem: Ayak bileklerinde ve bacaklarda çukurlaşan ödem.
Hepatojuguler reflü: Karaciğere manuel bası uygulandığında juguler venöz distansiyon.
Laboratuvar
Kalp yetmezliğinin tanısında yardımcı olmak için çeşitli biyokimyasal ve hematolojik testler kullanılır:
Natriüretik Peptidler (BNP, NT-proBNP):
Kalp yetmezliğini doğrulamada ve hastalığın ciddiyetini değerlendirmede kullanılır. BNP ve NT-proBNP seviyeleri kalp yetmezliği olan hastalarda artmıştır.
BNP < 100 pg/mL ve NT-proBNP < 300 pg/mL seviyeleri kalp yetmezliğini dışlamada kullanılabilir.
Hemogram: Anemi veya enfeksiyon varlığını değerlendirmek için.
Biyokimya Paneli (BMP): Elektrolit dengesizlikleri, böbrek fonksiyonu ve serum kreatinin seviyeleri değerlendirilir.
Karaciğer Fonksiyon Testleri: Kalp yetmezliği ilerledikçe hepatik venöz tıkanıklık gelişebilir ve karaciğer enzimleri yükselebilir.
Kardiyak Troponin T/I: Kalp kası hasarını gösterebilir. Yüksek seviyeler kalp krizi veya şiddetli kalp yetmezliği ile ilişkilidir.
Demir Parametreleri (serum ferritin, transferrin saturasyonu): Kalp yetmezliği olan hastalarda demir eksikliği yaygın olabilir.
Görüntüleme
Transtorasik Ekokardiyografi
Kalp yetmezliği olan hastalarda ilk başvurulan görüntüleme yöntemidir.
Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (LVEF) ölçülür.
Sol atriyum ve ventrikül boyutları değerlendirilir.
Valvüler hastalıklar (özellikle mitral yetersizlik), perikardiyal efüzyonlar, kardiyak fonksiyonlar incelenir.
Akciğer grafi
Kardiyak siluet değişiklikleri: Kardiyomegali (kalp büyümesi) kardiyotorasik oranın >0,5 olması ile gösterilebilir.
Pulmoner ödem: Kalp yetmezliğinde akciğerlerde sıvı birikimi.
Perikardiyal efüzyon bulguları.
12-Derivasyonlu EKG
Hipertrofi bulguları: Sol ventrikül hipertrofisi, atriyal genişleme gibi.
İskemi bulguları: ST-segment değişiklikleri, T-dalga inversiyonu.
Aritmiler: Atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi gibi ritim bozuklukları.
Kardiyak MR
Kardiyak fonksiyonların daha ayrıntılı değerlendirilmesi.
Fibrozis, inflamasyon ve diğer yapısal anormalliklerin gösterilmesinde yardımcıdır.
Koroner Anjiyografi
Koroner arter hastalığı şüphesi varsa kullanılır.
Nükleer Sintigrafi ve Stres Ekokardiyografi
İskemik kalp hastalığının değerlendirilmesi için kullanılabilir.
Ek Tanı Testleri
Sağ Kalp Kateterizasyonu: Pulmoner arter basıncı ve santral venöz basınç (CVP) gibi hemodinamik parametreleri ölçmek için kullanılır. Özellikle ileri kalp yetmezliğinde invaziv izlemde kullanılır.
Endomiyokardiyal Biyopsi: Spesifik durumlarda (örneğin infiltratif hastalıklar, miyokardit) biyopsi yapılabilir.
Klinik Skorlamalar
Framingham Kalp Yetmezliği Kriterleri: Kalp yetmezliği tanısı koymak için kullanılan kriterlerdir. Ana ve minör bulgulara dayalı bir puanlama sistemine sahiptir.
NYHA Fonksiyonel Sınıflaması: Kalp yetmezliğinin ciddiyetini ve fonksiyonel kapasiteyi değerlendiren sınıflama (NYHA sınıf I-IV).
H2FPEF Skoru: Korunmuş ejeksiyon fraksiyonu olan hastalarda kalp yetmezliği olasılığını değerlendiren bir skorlama sistemi.
Ayırıcı tanı
Kardiyovasküler Nedenler:
Kardiyomiyopati
Koroner arter hastalığı
Kapak hastalıkları
Perikard hastalıkları:
Konstriktif perikardit
Perikardiyal efüzyon
Aritmiler
Kronik venöz yetmezlik
Pulmoner Nedenler:
Obstrüktif akciğer hastalıkları:
KOAH
Astım
Restriktif akciğer hastalıkları:
İnterstisyel akciğer hastalıkları
Plevral hastalıklar:
Pnömotoraks
Plevral efüzyon
Pulmoner emboli
Dispne ve/veya Ödeme Neden Olan Diğer Durumlar:
Anemi
Obezite
Kondisyonsuzluk
Anksiyete
Siroz
Böbrek yetmezliği, nefrotik sendrom
İlaçların yan etkileri:
Kalsiyum kanal blokerleri
Non-steroidal anti-inflamatuar ilaçlar NSAIİ
Glukokortikoidler
Lenfödem
Nöromüsküler hastalıklar:
Myastenia gravis
ALS
Tedavi
Sodyum ve Sıvı Kısıtlaması: Günlük sodyum alımı genellikle 2-3 gram ile sınırlıdır. Ciddi vakalarda sıvı alımı 1,5-2 litre/gün ile kısıtlanır.
Düzenli Fiziksel Aktivite: Semptomları olan hastalarda fiziksel aktivite önerileri yapılmalıdır. Hafif-orta düzey egzersizler kardiyovasküler sağlığı destekleyebilir.
Ağırlık Takibi: Hastaların günlük olarak kilo takibi yapması, sıvı birikimini erken fark etmelerini sağlar.
Diyet: Sağlıklı beslenme, sodyum ve sıvı alımına dikkat edilmesi, obez hastalarda kilo verilmesi önerilir.
Sigara ve Alkol Kullanımı: Sigara bırakılmalı, alkol tüketimi sınırlandırılmalıdır.
Psikososyal Destek: Hastaların yaşam kalitesini artırmak için psikososyal destek önemli olabilir.
EK
Farmakolojik Sınıf | Endikasyonlar | Önerilen Ajanlar |
İzosorbid dinitrat ve hidralazin | - NYHA evre III–IV HFrEF'li, birinci basamak tedaviye ek olarak Afrika kökenli Amerikalı hastalar. - ARNI, ACEİ veya ARB intoleransı (ör. renal fonksiyon bozukluğu) nedeniyle bu ilaçları kullanamayan hastalarda alternatif tedavi olarak düşünülür. | - İzosorbid dinitrat/hidralazin sabit doz kombinasyonu. - Alternatif olarak, ayrı ayrı izosorbid dinitrat ve hidralazin dozlarının kombine uygulanması. |
If Kanal İnhibitörü (Ivabradin) | - NYHA evre II–III HFrEF ile: - Stabil LVEF ≤ %35. - Maksimum tolere edilen GDMT'yi kullanıyor (beta bloker dahil). - Sinüs ritmi mevcut ve istirahat HR ≥ 70 atım/dk. | - Ivabradin (doz, kılavuza uygun şekilde bireyselleştirilerek titre edilir). |
Digoksin | - Maksimum tolere edilen GDMT'ye rağmen refrakter semptomlar gösteren hastalarda düşünülür. | - Digoksin (doz, renal fonksiyon ve hasta toleransına göre bireysel olarak ayarlanır). |
Çözünür Guanilat Siklaz Stimülatörü (Verisiguat) | - LVEF < %45 olan, aşağıdaki kriterleri karşılayan hastalar: - Maksimum tolere edilen GDMT kullanımı. - HF semptomlarında kötüleşme (ör. son dönemde HF nedeniyle hospitalizasyon veya IV diüretik ihtiyacı). | - Verisiguat (kılavuzlara uygun dozda, klinik yanıt izlenerek titre edilir). |
Omega-3 Yağ Asitleri | - NYHA evre II–IV HFrEF hastalarında birinci basamak GDMT’ye ek olarak düşünülebilir. | - Omega-3 yağ asitleri (off-label kullanım; tedavi bireysel olarak hastanın durumuna göre ayarlanır). |
Demir Tedavisi (i.v. Ferrik Karboksimaltoz) | - HFrEF'li ve demir eksikliği (Ferritin < 100 ng/mL veya 100–300 ng/mL arası olup TSAT <%20) olan hastalarda semptomları hafifletmek ve egzersiz kapasitesini artırmak amacıyla. | - İntravenöz ferrik karboksimaltoz (standart protokollere uygun olarak uygulanır). |
Farmakolojik Tedavi
Kalp yetmezliği tedavisinde kullanılan farmakolojik ajanlar, hastalığın patofizyolojisini hedef alarak semptomları kontrol eder ve sağkalımı artırır. Aşağıda GDMT (Guideline-Directed Medical Therapy) çerçevesinde kullanılan ilaçlar yer almaktadır:
ACE İnhibitörleri (ACE-I) veya ARB'ler :
Mekanizma: RAAS'ı (Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Sistemi) inhibe ederek vazodilatasyon sağlar, kan basıncını düşürür, sıvı tutulumu ve kalp yükünü azaltır.
Endikasyon: Sistolik fonksiyon bozukluğu olan tüm hastalar (HFrEF) için önerilir.
Örnekler: Enalapril, Lisinopril (ACE-I); Losartan, Valsartan (ARB).
Yan Etkiler: Hiperkalemi, öksürük (ACE-I'lerde), böbrek fonksiyon bozukluğu.
Beta Blokerler:
Mekanizma: Kalp hızı ve kontraktilitesini azaltarak kalbin iş yükünü hafifletir ve ventriküler remodelling'i önler.
Endikasyon: Sistolik kalp yetmezliğinde (HFrEF) kullanılır; özellikle stabil hastalarda mortaliteyi azaltır.
Örnekler: Bisoprolol, Metoprolol, Karvedilol.
Yan Etkiler: Bradikardi, hipotansiyon, yorgunluk, soğuk ekstremiteler.
MRA:
Mekanizma: Aldosteronun etkilerini bloke ederek sodyum ve su tutulmasını azaltır.
Endikasyon: İlerlemiş HFrEF'li hastalarda ek tedavi olarak önerilir.
Örnekler: Spironolakton, Eplerenon.
Yan Etkiler: Hiperkalemi, renal disfonksiyon, jinekomasti (spironolakton).
ARNI:
Mekanizma: RAAS’ı inhibe ederken, natriüretik peptid sistemini aktive eder; böylece vazodilatasyon, diürez ve natriürez sağlar.
Endikasyon: HFrEF’li hastalarda ACE-I/ARB yerine tercih edilir.
Örnekler: Sacubitril/valsartan (Entresto).
Yan Etkiler: Hipotansiyon, hiperkalemi, renal fonksiyon bozukluğu.
SGLT2 İnhibitörleri:
Mekanizma: Glikoz ve sodyumun böbrekten atılmasını sağlayarak osmotik diürez yapar, volüm yükünü ve kalp yetmezliği semptomlarını azaltır.
Endikasyon: HFrEF ve HFpEF (korunmuş ejeksiyon fraksiyonu olan kalp yetmezliği) hastalarında kullanılır.
Örnekler: Dapagliflozin, Empagliflozin.
Yan Etkiler: Genital enfeksiyonlar, hipotansiyon.
Diüretikler:
Mekanizma: Vücutta biriken fazla sıvıyı böbreklerden atarak ödem ve pulmoner konjesyonu azaltır.
Endikasyon: Özellikle semptomatik hastalarda, sıvı yükünün azaltılması için kullanılır.
Örnekler: Furosemid, Torsemid (loop diüretikler); Hidroklorotiyazid (tiazid diüretikler).
Yan Etkiler: Hipokalemi, hiponatremi, dehidratasyon.
Ivabradin:
Mekanizma: Sinüs düğümünü inhibe ederek kalp hızını azaltır.
Endikasyon: Beta bloker tedavisine rağmen kalp hızı yüksek olan hastalarda kullanılır.
Örnekler: Ivabradin.
Yan Etkiler: Bradikardi, görsel yan etkiler.
Digoksin:
Mekanizma: Kalp kasılma gücünü artırarak inotropik etki gösterir; kalp hızını yavaşlatır.
Endikasyon: Atriyal fibrilasyon varlığında ve refrakter semptomlarda kullanılır.
Yan Etkiler: Bulantı, kusma, bradikardi, toksisite.
Cihaz Tabanlı Tedavi
Ciddi kalp yetmezliğinde farmakolojik tedaviye ek olarak invaziv cihaz tedavileri de önerilmektedir:
CRT:
Endikasyon: EF ≤ %35 olan ve geniş QRS kompleksi (> 120 ms) olan hastalar.
Faydalar: Kalbin sol ve sağ ventriküllerini senkronize ederek kalp debisini artırır ve semptomları iyileştirir.
ICD:
Endikasyon: EF ≤ %35 olan ve hayatı tehdit eden ventriküler aritmi riski olan hastalar.
Faydalar: Ani kardiyak ölüm riskini azaltır.
Sol Ventrikül Destek Cihazları :
Endikasyon: İleri evre kalp yetmezliği olan, transplantasyon bekleyen ya da transplantasyona uygun olmayan hastalarda kullanılır.
Faydalar: Kalbin pompalama işlevine yardımcı olarak yaşam süresini uzatır.
Kalp Nakli
Endikasyon: Ciddi refrakter kalp yetmezliği olan ve medikal/cihaz tedavisine yanıt vermeyen hastalar.
Faydalar: Ciddi vakalarda tek tedavi seçeneği olabilir.
Tedavi Stratejileri
Akut Dekompansasyon Tedavisi:
Akut dekompanse kalp yetmezliği, hızla ortaya çıkan veya kötüleşen semptomlarla karakterizedir ve acil müdahale gerektirir:
Diüretikler: Hızla sıvı yükünü azaltmak için intravenöz olarak uygulanır.
Vazodilatörler: Nitrogliserin gibi ajanlar kullanılarak ön yük ve arka yük azaltılır.
İnotroplar: Düşük kan basıncı veya organ perfüzyonu bozukluğu olan hastalarda kısa süreli destek için kullanılabilir (Dobutamin, Milrinon).
Komplikasyonlar
Renal Yetmezlik: Kardiyorenal sendrom gelişebilir.
Hipotansiyon: Tedavinin fazla agresif olması durumunda hipotansiyon görülebilir.
Aritmiler: Atriyal fibrilasyon ve ventriküler aritmiler sıkça görülür.
Pulmoner Ödem: Akut sol ventrikül yetmezliğinde acil tedavi gerektiren bir komplikasyond
Komplikasyonlar
Akut dekompanse kalp yetmezliği
Kardiyorenal sendrom
Kardiyak aritmiler
Merkezi uyku apnesi
Kardiyojenik şok
İnme: arteriyel tromboemboli riskinin artmasına bağlı (özellikle eşzamanlı atriyal fibrilasyon ile)
Kronik böbrek hastalığı
Kardiyak siroz
Kronik hepatik ven tıkanıklığına bağlı siroz ile karakterize sağ taraflı kalp yetmezliğinin bir komplikasyonu.
"Nutmeg karaciğeri" ile ilişkili (iskemi ve yağ dejenerasyonuna bağlı görüntülemede dağınık lekelenme).
Venöz staz, bacak ülserleri
Kardiyorenal sendrom
Kardiyorenal sendrom (KRS), kalp ve böbreklerin birbirini olumsuz etkileyerek her iki organın fonksiyonlarının giderek bozulduğu bir klinik sendromdur. Temel olarak, kalp fonksiyonlarındaki bozulmanın böbrek fonksiyonlarını, böbrek fonksiyonlarındaki bozulmanın ise kalp fonksiyonlarını olumsuz etkilediği durumları tanımlar. KRS, kalp ve böbrekler arasındaki hemodinamik ve nörohormonal etkileşimler sonucunda gelişir.
Epidemiyoloji
Akut dekompanse kalp yetmezliği olan hastaların yaklaşık %25-30'unda kardiyorenal sendrom gelişir.
Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda böbrek fonksiyonlarının bozulması sık görülen bir durumdur ve mortaliteyi artıran önemli bir risk faktörüdür.
Böbrek yetmezliği bulunan hastalarda kalp yetmezliği gelişme riski artmış olup, bu bireylerde mortalite ve hastaneye yeniden yatış oranları yüksektir.
Sınıflandırma
AHA, kardiyorenal sendromu beş tip altında sınıflandırmıştır:
Tip 1: Akut Kardiyorenal Sendrom
Kalp fonksiyonlarının akut bozulması böbrek fonksiyonlarında ani bir bozulmaya yol açar.
Örnekler: Akut kalp yetmezliği, akut koroner sendrom, kardiyojenik şok.
Klinik: Hızla gelişen akut böbrek hasarı (ABH).
Tip 2: Kronik Kardiyorenal Sendrom
Kronik kalp yetmezliği, kronik böbrek hastalığının ilerlemesine neden olur.
Örnekler: Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda böbrek fonksiyonlarının giderek bozulması.
Klinik: Kronik kalp yetmezliği ile birlikte kronik böbrek hastalığı (KBH).
Tip 3: Akut Renokardiyak Sendrom
Akut böbrek fonksiyon bozukluğu, kalp fonksiyonlarında akut bozulmaya neden olur.
Örnekler: Akut böbrek hasarına bağlı olarak gelişen hacim yüklenmesi veya hipertansiyon sonucu akut kalp yetmezliği.
Klinik: Ani gelişen kalp yetmezliği.
Tip 4: Kronik Renokardiyak Sendrom
Kronik böbrek hastalığı, kronik kalp hastalığının ilerlemesine ve kalp yetmezliğine neden olur.
Örnekler: Kronik böbrek yetmezliği ile ilişkili sol ventrikül hipertrofisi ve kalp yetmezliği.
Klinik: Kronik böbrek hastalığı olan hastalarda kalp fonksiyonlarının giderek bozulması.
Tip 5: Sekonder Kardiyorenal Sendrom
Sistemik bir hastalık hem kalp hem de böbrek yetmezliğine yol açar.
Örnekler: Sepsis, siroz, amiloidoz, multisistem organ yetmezliği.
Klinik: Hem kalp hem de böbrek yetmezliğinin bir arada bulunduğu sistemik hastalıklar.
Patofizyoloji
Kardiyorenal sendromun patofizyolojisi karmaşıktır ve birden fazla mekanizmanın katkısı bulunur. Kalp ve böbrekler arasında güçlü bir hemodinamik, nörohormonal ve enflamatuar etkileşim vardır.
Hemodinamik Bozukluklar:
Sistolik disfonksiyon: Kalp yetmezliği olan hastalarda kalp debisi azalır, bu da böbreklerde yetersiz perfüzyona ve prerenal böbrek yetmezliğine yol açar. Böbrek perfüzyonunun azalması, glomerüler filtrasyon hızında (GFR) düşmeye neden olur.
Diyastolik disfonksiyon: Sistemik venöz tıkanıklık ve renal venöz tıkanıklık gelişir. Bu durum, transglomerüler basınç farkını azaltarak böbrek fonksiyonlarını bozar.
Nörohormonal Aktivasyon:
RAAS aktivasyonu: Hipoperfüzyon sonucu RAAS aktivasyonu ile böbreklerde tuz ve su tutulumu artar. Bu da sıvı birikimine, hipertansiyona ve kardiyak iş yükünde artışa neden olur.
Sempatik sinir sistemi aktivasyonu: Kalp yetmezliğinde artan sempatik aktivasyon, böbrek kan akışını azaltarak böbrek fonksiyonlarının bozulmasına katkıda bulunur.
Enflamasyon ve Fibrozis:
Kalp ve böbrek disfonksiyonları, enflamatuar mediatörlerin salınımını artırarak her iki organda da fibrozise ve fonksiyon kaybına neden olur.
Tanı
Kardiyorenal sendrom tanısı, klinik ve laboratuvar bulguların kombinasyonu ile konur. Altta yatan kalp veya böbrek hastalığı bulunmalıdır ve bu hastalığa ikincil olarak diğer organın fonksiyonunda bozulma izlenmelidir.
Klinik Bulgular:
Kalp Yetmezliği Belirtileri: Dispne, yorgunluk, ortopne, bacaklarda ödem, asit.
Böbrek Yetmezliği Belirtileri: Azalmış idrar çıkışı (oligüri), periferal ödem, artmış serum kreatinin düzeyleri, üremi.
Laboratuvar Testleri:
Kreatinin ve GFR: Böbrek fonksiyonlarındaki azalma, artmış serum kreatinin ve azalmış GFR ile gösterilir.
BUN: Kalp yetmezliği olan hastalarda sıklıkla artar.
Beyin Natriüretik Peptid (BNP) ve N-terminal proBNP (NT-proBNP): Kalp yetmezliğinin göstergesidir. Yüksek seviyeler KRS tanısında önemli bir bulgudur.
Görüntüleme:
Ekokardiyografi: Kalp fonksiyonlarını değerlendirmek için kullanılır. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (LVEF) ile kalp yetmezliği sınıflandırılabilir.
Renal Doppler Ultrasonografi: Renal kan akımının değerlendirilmesi için kullanılır.
Tedavi
Kardiyorenal sendromun tedavisi, hem kalp hem de böbrek yetmezliğini hedef alan bir yaklaşımla yönetilmelidir. Tedavi planı, hastanın hemodinamik durumu, böbrek fonksiyonları ve altta yatan kalp hastalığına göre bireyselleştirilmelidir.
Kalp Yetmezliği Yönetimi:
Diüretik Tedavi: Sıvı yüklenmesini azaltmak amacıyla kullanılır. Furosemid gibi loop diüretikleri yaygın olarak tercih edilir. Diüretiklerin dozajı, hastanın volüm durumu ve böbrek fonksiyonlarına göre ayarlanmalıdır.
RAAS Blokajı: ACE inhibitörleri veya ARB’ler ile RAAS aktivasyonu baskılanarak, kardiyak iş yükü azaltılır. Böbrek fonksiyonları dikkatle izlenmelidir.
Beta Blokerler: Kalp hızını düşürerek kalbin iş yükünü azaltır.
Mineralokortikoid Reseptör Antagonistleri (MRA): Spironolakton veya eplerenon, böbreklerde tuz ve sıvı tutulmasını engeller. Hiperkalemi riski açısından takip gerekir.
Böbrek Yetmezliği Yönetimi:
Sıvı Dengesi: Hacim yüklenmesi ve dehidrasyon dengesi dikkatle izlenmelidir. Diüretik dozajı ve intravenöz sıvı replasmanı arasında hassas bir denge sağlanmalıdır.
Nefrotoksinlerden Kaçınma: NSAID’ler ve kontrast maddeler gibi böbrek fonksiyonlarını bozabilecek ilaçlardan kaçınılmalıdır.
Renal replasman tedavisi: Şiddetli akut böbrek hasarı durumunda hemodiyaliz gerekebilir.
Prognoz
Kötü Prognoz ile İlişkili Faktörler
Tıkanıklık Belirtileri:
Ödem, S3 kalp sesi ve akciğerlerde raller gibi konjestif kalp yetmezliği belirtileri, ileri evre kalp yetmezliğinin göstergesi olup kötü prognoz ile ilişkilidir.
Yüksek BNP ve NT-proBNP Seviyeleri:
BNP ve N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) seviyelerinin sürekli olarak yüksek olması, kalp yetmezliğinin ilerlediğini ve kötü bir prognozu işaret eder.
Hiponatremi:
Kalp yetmezliğinde görülen hiponatremi (düşük serum sodyum düzeyi) sıklıkla kötü prognoz ile ilişkilidir.
Düşük Sistolik Kan Basıncı:
Sistolik kan basıncının 120 mm Hg'nin altında olması, kalbin pompalama fonksiyonunun zayıf olduğunu ve kötüleşen kalp yetmezliğini gösterir.
Komorbiditeler:
Diabetes mellitus, anemi ve obezite gibi kronik hastalıklar kalp yetmezliğinin prognozunu olumsuz etkiler.
Kasıtsız Kilo Kaybı (Kardiyak Kaşeksi):
İstem dışı kilo kaybı ve kas zayıflığı (kaşeksi), kalp yetmezliğinin ileri evrelerinde görülen bir bulgudur ve kötü prognoz işaretidir.
ICD Kullanımı:
ICD kullanımı, ciddi aritmi riskini ve bu nedenle ani kardiyak ölüm riskini azaltır, ancak yine de kötü prognozla ilişkilendirilen bir durumdur.
Yüksek Riskli Kronik Kalp Yetmezliği Özellikleri:
IV inotropik desteğe olan bağımlılık (örneğin fosfodiesteraz inhibitörleri kullanımı).
Kalıcı NYHA sınıf III-IV semptomları.
Semptomatik hipotansiyon (sistolik kan basıncının ≤ 90 mm Hg olması).
Yüksek kreatinin (≥ 1,8 mg/dL) veya yüksek BUN (≥ 43 mg/dL) seviyeleri böbrek fonksiyonlarının bozulduğunu ve kötü prognozu işaret eder.
Ventriküler aritmiler ve atriyal fibrilasyon gibi kardiyak aritmilere eğilim, kötüleşen kalp fonksiyonlarının bir göstergesidir.
Son bir yıl içinde acil servis ziyaretleri veya kalp yetmezliği alevlenmesi nedeniyle yatışlar, yüksek mortalite riski ile ilişkilidir.
Farmakolojik Tedaviye İntolerans:
Beta blokerler, RAAS inhibitörleri (ACE inhibitörleri veya ARB’ler), mineralokortikoid reseptör antagonistleri gibi standart kalp yetmezliği tedavi ilaçlarına tolerans gösteremeyen hastalarda prognoz daha kötüdür.
Klinik Bozulma İşaretleri:
Artan semptomlar (dispne, ödem) ve egzersiz kapasitesinde düşüş.
Yükselen kardiyak biyomarkerler, özellikle BNP ve NT-proBNP.
Akut dekompanse kalp yetmezliği atakları.
NYHA (New York Heart Association) Sınıflamasına Göre Prognoz
Kalp yetmezliği olan hastaların prognozu, NYHA fonksiyonel sınıfına göre değişiklik gösterir. NYHA sınıflaması, hastanın günlük aktivitelerine olan toleransını ve semptomlarının şiddetini değerlendirir:
NYHA Sınıf I: Hafif hastalık, günlük aktivitelerde kısıtlama yoktur. Bir yıllık sağkalım oranı ∼ %95.
NYHA Sınıf II: Hafif semptomlar, hafif fiziksel aktivitede semptomlar görülür. Bir yıllık sağkalım oranı ∼ %85.
NYHA Sınıf III: Orta derecede hastalık, günlük aktivitelerde belirgin semptomlar. Bir yıllık sağkalım oranı ∼ %85.
NYHA Sınıf IV: Şiddetli hastalık, istirahat halinde bile semptomlar vardır. Bir yıllık sağkalım oranı ∼ %35.
Yorumlar