Budd-Chiari Sendromu nadir görülen ve karaciğer venlerinin tıkanıklığı sonucu gelişen bir hastalıktır. Karakteristik olarak hepatomegali, asit ve karın ağrısına yol açar. Bu durum en sık, kronik miyeloproliferatif neoplazilere (örn. polisitemi vera) ikincil gelişen trombotik tıkanıklık sonucu oluşur, ancak diğer hiperkoagülabilite durumları da bu duruma sebep olabilir. Kan akışının tıkanması, karaciğerde konjesyona ve sonuç olarak karaciğer hücre hasarına neden olur. Tedavi edilmezse, ilerleyici karaciğer yetmezliğine yol açabilir. Tanı, Doppler ultrasonografi ile doğrulanır. Tedavi yaklaşımı, antikoagülasyonla trombozun ilerlemesini önlemeye, radyolojik veya cerrahi yöntemlerle kan akışını yeniden sağlamaya ve altta yatan hastalığı tedavi etmeye odaklanır. https://www.dahiliye.info/budd-chiari-sendromu

Otoimmün hemolitik anemiler, antikor aracılı hemoliz (ekstravasküler ve/veya intravasküler) yoluyla eritrositlerin yıkımı ile karakterize bir hastalıklar topluluğudur. Antijen-antikor reaksiyonlarının maksimum düzeyde gerçekleştiği sıcaklığa göre kategorize edilen iki geniş türü vardır: soğuk aglütinin hemolitik anemisi (soğuk OIHA) ve sıcak aglütinin hemolitik anemisi (sıcak OIHA). OIHA'lar idiyopatik ya da enfeksiyöz, lenfoproliferatif veya otoimmün hastalıklar gibi başka bir hastalığa ikincil olabilir. Soğuk OIHA ve sıcak OIHA bazı özellikleri paylaşır; örneğin, her ikisi de klinik anemi belirtileri ve hemoliz laboratuvar bulguları ile ortaya çıkabilir ve kan transfüzyonu gerektirecek kadar şiddetli semptomatik anemi üretebilir. Ancak patofizyolojileri, etiyolojileri, epidemiyolojileri, klinik ve tanısal özellikleri ile hedeflenen tedavileri önemli farklılıklara sahiptir. Dikkatli klinik ve tanısal değerlendirme (doğrudan Coombs testi, antikor titreleri ve periferik kan yayması dahil) tipler arasında ayrım yapılmasına yardımcı olabilir, ancak bazen karışık tip OIHA veya olağandışı klinik tablolar ve laboratuvar bulguları olabilir. Yönetim, klinik tabloya, etiyolojiye ve alt tipe bağlıdır ve hematolog ile konsültasyon halinde gerçekleştirilir. Tedaviler arasında kan transfüzyonu ve geçici önlemlerle stabilizasyon (örn. plazmaferez, plazma değişimi), sistemik immünomodülatörler (örn. glukokortikoidler, rituximab), altta yatan hastalığın tedavisi, destekleyici bakım ve sıcak OIHA'da splenektomi yer alır. https://www.dahiliye.info/otoimm%C3%BCn-hemolitik-anemi

Graves hastalığı, hipertiroidizmin en sık nedenidir ve genellikle kadınları etkileyen bir durumdur. Bu durum, tiroid hormonlarının aşırı üretimi ve tiroid bezinin aşırı uyarılmasına neden olan dolaşımdaki TSH reseptörü otoantikorları ile ilişkilidir. Graves hastalığının klasik belirtileri arasında yaygın vasküler guatr, göz enfeksiyonu ve bacaklarda şişlik şeklinde pretibial miksödem yer alır, ancak her hasta bu belirtileri yaşamayabilir. Graves hastalığının tanısı, TSH ve T3/T4 düzeylerinin ölçülmesi ve tiroid antikorlarının (TRAb, TPOAb, TgAb) test edilmesi ile konulur. Ayrıca, tiroid sintigrafisi sırasında belirgin 123 I tutulumu gözlenebilir. Tedavi seçenekleri arasında semptomların hafifletilmesi için beta blokerler, ötiroid durumuna ulaşmak için antitiroid ilaçlar ve hastalığın kontrol altına alınması için radyoiyodin ablasyonu veya nadiren de olsa total tiroidektomi yer alır. Uzman doktor gözetiminde bu tedavi seçenekleri uygulanmalı ve hastanın durumu düzenli olarak takip edilmelidir. Graves hastalığı tedavi edilmediğinde ciddi komplikasyonlara yol açabilir, bu nedenle erken teşhis ve tedavi önemlidir. https://www.dahiliye.info/graves-hastal%C4%B1%C4%9F%C4%B1

Hiponatremi, vücudun sodyum seviyesinin düşmesi durumudur (<135 mEq/L). Sodyum, vücudun sıvı dengesi için önemli bir role sahip olan ozmotik olarak aktif bir parçacıktır. Hiponatremi genellikle dehidrasyon, aşırı su alımı veya böbreklerde ADH salınımının artması gibi faktörlerden kaynaklanabilir. Hiponatremi genellikle nörolojik semptomlarla ortaya çıkar ve mide bulantısı, baş ağrısı ve konfüzyon gibi belirtilere neden olabilir. Hiponatremiye yol açan nedenin belirlenmesi için hastanın hacim durumu ve böbreklerin sodyumu tutma yeteneği değerlendirilmelidir. Bazı durumlarda, yüksek protein veya glukoz düzeyleri nedeniyle laboratuvar ortamında yanıltıcı düşük sodyum seviyeleri (psödohiponatremi) görülebilir. Hiponatremi tedavisi, sodyum eksikliğinin ve sıvı dengesizliğinin dikkatli bir şekilde düzeltilmesini içerir. Ancak, serum sodyum seviyesinde hızlı bir artış, ozmotik demiyelinizasyon sendromu gibi zararlı etkilere neden olabilir. Bu nedenle, tedavinin özenle ve dikkatle yapılması gerekmektedir. Eunatremi: Serumda normal sodyum konsantrasyonu, 136–145 mEq/L aralığında tanımlanır. Hiponatremi: Serum sodyum konsantrasyonunun 135 mEq/L'den az olması durumudur.

Kardiyak glikozitler, özellikle digoksin gibi ilaçlar, kalp yetmezliği ve belirli aritmi türlerinin tedavisinde önemli bir role sahip olan güçlü farmakolojik ajanlardır. Bu ilaçlar, Na+/K+-ATPaz enzimini inhibe ederek hücre içi sodyum (Na⁺) ve kalsiyum (Ca²⁺) konsantrasyonlarını artırır, bu da kalp kasının kasılma gücünü artırır ve atriyoventriküler (AV) düğüm iletisini yavaşlatır. Ancak, bu ilaçların dar bir terapötik indekse sahip olmaları, dikkatli bir şekilde izlenmelerini gerektirir. Hem etkili hem de toksik düzeyleri birbirine çok yakın olduğundan, yan etkiler ve zehirlenme riski yüksektir. https://www.dahiliye.info/digoksin

Vücuttaki inflamasyon (iltihap) yanıtı sırasında, karaciğer tarafından üretilen ve bu süreçte seviyeleri azalan plazma proteinleridir. Bu reaktanlar, inflamasyonun bir sonucu olarak azalan proteinlerdir ve genellikle vücudun inflamasyonla başa çıkma sürecini gösterir. Albümin: Görevleri: Plazmada en bol bulunan proteindir ve vücuttaki sıvı dengesini korur. Aynı zamanda birçok molekülün (ilaçlar, hormonlar) taşınmasında görev alır. Enflamasyonda Düşüş: Akut enflamatuar yanıt sırasında albümin üretimi azalır. Bu, vücudun enerji ihtiyacını karşılamak ve pozitif akut faz reaktanlarının üretimi için amino asitleri serbest bırakmak amacıyla gerçekleşir. Klinik Önemi: Kronik inflamatuar hastalıklarda ve enfeksiyonlarda düşük albümin seviyeleri görülebilir (hipoalbüminemi), bu da kötü beslenme ve kötü prognozun bir göstergesi olabilir. Transferrin: Görevleri: Vücuttaki demirin taşınmasından sorumlu proteindir. Enflamasyonda Düşüş: İnflamasyon sırasında demirin mikroorganizmalar tarafından kullanılmasını engellemek amacıyla transferrin seviyeleri azalır. Vücut, enfeksiyonlarla mücadelede demir metabolizmasını sınırlayarak patojenlerin demir kullanmasını kısıtlar. Klinik Önemi: Kronik enflamasyon veya enfeksiyon durumlarında transferrin düzeylerinin düşmesi, anemi ve demir metabolizması bozukluklarının bir göstergesi olabilir. Prealbümin (Transtiretin): Görevleri: Tiroid hormonları ve retinol (A vitamini) taşıma görevini üstlenen proteindir. Enflamasyonda Düşüş: Akut faz yanıtında prealbümin seviyeleri azalır, çünkü karaciğerin bu proteinin üretimi yerine pozitif akut faz reaktanlarına öncelik vermesi gerekmektedir. Klinik Önemi: Prealbümin düşüklüğü, kötü beslenme ve kronik hastalıkların bir göstergesi olarak kabul edilir. Retinol Bağlayıcı Protein (RBP): Görevleri: Retinol (A vitamini) taşıyan proteindir. Enflamasyonda Düşüş: İnflamasyon sırasında karaciğer RBP üretimini azaltır ve bu da vücutta A vitamini taşıma kapasitesini etkileyebilir. Klinik Önemi: Düşük RBP seviyeleri, malnütrisyon ve inflamatuar durumlarla ilişkilidir. Antitrombin: Görevleri: Kanın pıhtılaşmasını önleyen önemli bir antikoagülan proteindir. Enflamasyonda Düşüş: İnflamasyon sırasında antitrombin üretimi azalabilir, bu da pıhtılaşma eğilimini artırabilir. Akut inflamatuar yanıt sırasında pıhtılaşma faktörleri aktive olurken antikoagülan mekanizmalar baskılanır. Klinik Önemi: Düşük antitrombin seviyeleri, pıhtılaşma bozuklukları ve tromboz riskinin artışı ile ilişkilidir. https://www.dahiliye.info/akut-faz-reaktanlari

Akut faz reaktanları, inflamasyon sırasında serum seviyelerinde belirgin değişiklikler gösteren ve inflamatuar sürecin biyokimyasal belirteçleri olarak işlev gören proteinlerdir. Bu reaktanlar, akut ve kronik inflamatuar durumlarda karaciğer tarafından sentezlenir. İnterlökin-6 (IL-6), karaciğerin akut faz reaktanlarını üretmesini tetikleyen ana sitokindir. Ayrıca, IL-1, tümör nekroz faktörü-alfa (TNF-alfa) ve interferon-gama (IFN-gamma) da bu süreci destekleyen diğer önemli sitokinlerdir. Akut faz reaktanlarının artışı, inflamatuar cevabın fizyolojik etkilerinin bir yansıması olarak çeşitli sistemik belirtilere yol açabilir. Bu etkiler arasında ateş, kronik hastalık anemisi, iştahsızlık, yorgunluk, uyku hali, amiloidoz ve kaşeksi (yağ ve kas dokusu kaybı ile birlikte iştahsızlık ve halsizlik) yer almaktadır. Akut faz reaktanları, inflamasyon sırasındaki serum düzey değişikliklerine göre pozitif veya negatif olarak sınıflandırılır. Pozitif akut faz reaktanları, inflamasyon sırasında serum seviyeleri artan proteinleri içerir. Bu grupta prokalsitonin, C-reaktif protein (CRP), ferritin, fibrinojen, hepsidin ve serum amiloid A bulunmaktadır. Negatif akut faz reaktanları ise inflamasyon sırasında serum seviyeleri azalan proteinlerdir; bunlara albümin, prealbümin, transferrin, retinol bağlayıcı protein ve antitrombin örnek verilebilir. https://www.dahiliye.info/akut-faz-reaktanlari

Pozitif akut faz reaktanları, inflamatuar yanıt sırasında serum seviyeleri artan proteinlerdir. Bu reaktanlar, karaciğer tarafından sentezlenir ve inflamasyona yanıt olarak sistemik etkiler oluşturur. Hepatik Üretim ve Serum Seviyesi Artışı: Pozitif akut faz reaktanlarının hepatik üretimi ve serum seviyeleri inflamatuar süreçlere yanıt olarak artar. Patojenlerin Opsonizasyonu: Bu reaktanlar, makrofajlar tarafından fagositozu artırarak patojenlerin opsonizasyonunu teşvik eder. Kompleman Sistemi Aktivasyonu: Pozitif akut faz reaktanları kompleman sistemini aktive ederek immün yanıtı güçlendirir. Diagnostik Değer: Enflamasyonu tespit etmek için yüksek hassasiyet gösterirler, ancak herhangi bir hastalık veya organa özgü değildirler. Zamanlama: Enflamatuar süreç başladıktan 6-12 saat sonra seviyeleri artar. Yarılanma Ömrü: Ortalama yarılanma ömürleri 24 saattir. https://www.dahiliye.info/akut-faz-reaktanlari

Miyokard Enfarktüsü (MI):Miyokard enfarktüsü, akut miyokard hasarı ile birlikte klinik ve tanısal olarak akut iskeminin kanıtlarıyla tanımlanır. MI 5 alt tipe ayrılır: Tip 1 Miyokard Enfarktüsü: Aterosklerotik Plak Bozulması veya Akut Koroner Tromboz Kaynaklı MI En sık formudur. Aterosklerotik plaktaki erozyon, ülserasyon, fissür, diseksiyon veya rüptür sonucunda oluşan akut tromboz nedeniyle meydana gelir. Patofizyoloji: Miyokard kan akışında azalma → Miyokard hücrelerinin ani ölümü. Klinik Yansıma: Genellikle ST segment yükselmesiyle seyreden miyokard enfarktüsü (STEMI) olarak ortaya çıkar. Tip 2 Miyokard Enfarktüsü: Oksijen Arz/Talep Dengesizliğine Bağlı MI (%14) Özellikle komorbid hastalıkları olan (örneğin, diyabet, geçirilmiş NSTEMI) ve kadın hastalarda daha sık görülür. Etyoloji: Plak rüptürüne bağlı değildir; koroner arter hastalığından farklı bir durum kaynaklıdır. Patofizyoloji: Artmış Oksijen Talebi: Anemi, taşikardi gibi durumlar Azalmış Koroner Kan Akışı: Koroner arter spazmı gibi nedenler Tip 3 Miyokard Enfarktüsü: Kardiyak biyomarkerlerin (CK-MB, Troponin) yükselmediği durumlarda ölümle sonuçlanan miyokard enfarktüsü. Tip 4 Miyokard Enfarktüsü: Perkütan Koroner Girişim (PKG) ile İlişkili MI Tip 4a: PKG’den sonraki ilk 48 saat içinde ortaya çıkan MI Tip 4b: Stent trombozuna bağlı MI Tip 4c: PKG sonrası yeniden daralma (restenoz) ile ilişkili MI Tip 5 Miyokard Enfarktüsü: Koroner Arter Bypass Greftleme (KABG) ile İlişkili MI https://www.dahiliye.info/miyokard-enfarktusu

Ventriküler fibrilasyon (VF), düzensiz ve yüksek frekanslı ventriküler kontraksiyonlarla karakterize, yaşamı tehdit eden bir kardiyak aritmi türüdür. Bu durum, kardiyak debinin azalmasına ve hemodinamik çöküşe neden olur. VF genellikle ventriküler taşikardi ile başlar ve EKG'de tanımlanabilir P dalgalarının veya QRS komplekslerinin ayırt edilemediği, oldukça düzensiz bir ritim olarak görülür. En sık altta yatan neden koroner arter hastalığıdır; ancak VF, diğer kardiyovasküler hastalıklar veya ilaçlar, elektrik gibi dış faktörlerle de ilişkili olabilir. VF sıklıkla ventriküler flutter ile öncülük edilir; V-flut, çok hızlı sinüzoidal QRS kompleksleriyle kendini gösterir ve bu dalgalar T dalgalarından ayırt edilemez. VF'li hastalarda, bazı durumlarda göğüs ağrısı, çarpıntı ve baş dönmesi gibi erken belirtiler görülebilir. Ancak, VF genellikle ani hemodinamik instabiliteye yol açar, bu da bilinç kaybına ve nihayetinde ani kardiyak ölüme neden olur. Bu nedenle, VF'nin yönetiminde acil defibrilasyon ve kardiyopulmoner resüsitasyon (CPR) hayatta kalma açısından kritik öneme sahiptir . https://www.dahiliye.info/ventrik%C3%BCler-fibrilasyon-vf